10 самых страшных болезней

0
448

В этом мире все больше и больше появляется новых болезней. Настало время вам узнать о самых страшных болезнях. Мы считаем, что каждый должен об этом знать, только после этого люди могут научится ценить жизнь. Радуйтесь тому что у вас есть и мир во круг вас станет ярче!

Спид

Спид

Общие сведения

Даже самая незначительная инфекция, от которой здоровый организм может легко избавиться, у больных СПИДом может привести к серьезным последствиям. СПИД вызывается вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), который поражает CD4-лимфоциты (клетки, разрушающие инфекционные агенты и возбудителей заболеваний). При снижении числа CD4-лимфоцитов происходит сбой в работе иммунной системы, и у больного начинаются определенные инфекционные процессы и развиваются злокачественные опухоли. Если у зараженного ВИЧ число CD4-лимфоцитов в крови не более 200, это состояние называется СПИД. Эффективность работы иммунной системы при этом снижается. Может пройти около 10 лет от момента заражения ВИЧ до развития СПИДа. Развернутая стадия СПИДа расценивается как неизлечимая и приводит к летальному исходу. Больные умирают в среднем через 5 лет после констатации развернутой стадии СПИДа. ВИЧ можно обнаружить по анализу крови на антитела к вирусу. Анализ на ВИЧ сразу после заражения может давать ложные результаты, так как требуется определенное время для выработки антител к вирусу в среднем от 6 до 12 недель. Иногда положительный результат теста на ВИЧ может быть получен только через 6 месяцев после инфицирования. Лечения ВИЧ и СПИДа пока еще не существует, однако есть много препаратов, которые замедляют процесс поражения иммунной системы и способны, таким образом, существенно продлить жизнь ВИЧ-инфицированных.

Симптомы СПИДа

Ранние симптомы ВИЧ: увеличенные лимфатические узлы, гриппоподобные заболевания (с кашлем, температурой, потерей аппетита, ломотой в теле, усталостью, слабостью). Носитель ВИЧ очень заразен, даже если у него нет симптомов инфекции.

Поздние симптомы ВИЧ (спустя годы после заражения): постоянные ночные поты и подъемы температуры, хроническая усталость, необъяснимая потеря веса или потеря аппетита. Затяжная диарея. Увеличенные лимфатические узлы. Темно-красные опухолевидные образования на коже, а также в полости рта и носа. Частые респираторные инфекции, поверхностное дыхание или сухой кашель.

Что можете сделать вы

Обратитесь к врачу, если подозреваете у себя ВИЧ-инфекцию. Если вы ВИЧ-положительны: обратитесь за индивидуальной консультацией. Избегайте незащищенных половых контактов. Используйте презервативы, поскольку это единственный (но не стопроцентно надежный) способ защиты от ВИЧ. ВИЧ-инфицированный не может быть донором крови, органов или спермы.

Что может сделать врач

Назначить анализ крови на антитела к ВИЧ, чтобы подтвердить диагноз. Провести соответствующую консультацию. Назначить лечение конкретных симптомов или существующих на данный момент инфекций. Назначить специальные противовирусные препараты, которые замедляют процесс прогрессирования ВИЧ-инфекции.

Профилактические меры

Один из самых главных способов профилактики — иметь половой контакт только с одним партнером; не иметь контактов с проститутками, случайными знакомыми, наркоманами, использующими внутривенные иглы; не иметь групповых контактов. Используйте презервативы для защиты от ВИЧ. Используйте только свои собственные иглы для подкожных инъекций, зубные щетки, бритвы. Настаивайте на использовании только стерильных одноразовых инструментов во время операции (в том числе стоматологических), акупунктуры, нанесения татуировок или пирсинга. Если вам предстоит обширная операция, заранее обговорите возможность аутогемотрансфузии (переливание крови для последующей трансфузии себе самому).

Натуральная или чёрная оспа

Натуральная или чёрная оспа Натуральная или чёрная оспа Натуральная или чёрная оспа

Высокозаразная вирусная инфекция. Её вызывают два вида вирусов: Variola major (летальность 20—40 %, по некоторым данным — до 90 %) и Variola minor (летальность 1—3 %), которые относятся к семейству Poxviridae, подсемейства Chordopoxvirinae, рода Orthopoxvirus. Люди, выживающие после оспы, могут частично или полностью терять зрение, и практически всегда на коже остаются многочисленные рубцы в местах бывших язв.

Симптомы

Оспенные корки на руках больного

При типичном течении оспы инкубационный период длится 8—14 дней.

Начальный период характеризуется ознобом, повышением температуры тела, сильными рвущими болями в пояснице, крестце и конечностях, сильной жаждой, головокружением, головной болью, рвотой. Иногда начало болезни мягкое.

На 2—4-й день на фоне лихорадки появляется инициальная сыпь на коже либо в виде участков гиперемии (кореподобная, розеолезная, эритематозная), либо геморрагическая сыпь по обеим сторонам грудной клетки в области грудных мышц до подмышечных впадин, а также ниже пупка в области паховых складок и внутренних поверхностей бедер («треугольник Симона»); кровоизлияния выглядят как пурпура и даже как экхимозы. Пятнистая сыпь держится несколько часов, геморрагическая — более продолжительное время.

На 4-й день наблюдается снижение температуры тела, ослабляются клинические симптомы начального периода, но появляются типичные оспины на коже головы, лица, туловища и конечностей, которые проходят стадии пятна, папулы, пузырька, пустулы, образования корочек, отторжения последних и образования рубца. Одновременно появляются оспины на слизистой оболочке носа, ротоглотки, гортани, трахеи, бронхах, конъюнктивах, прямой кишке, женских половых органов, мочеиспускательного канала. Они вскоре превращаются в эрозии.

На 8—9-й дни болезни в стадии нагноения пузырьков вновь ухудшается самочувствие больных, возникают признаки токсической энцефалопатии (нарушение сознания, бред, возбуждение, у детей — судороги). Период подсыхания и отпадения корок занимает около 1—2 недель. На лице и волосистой части головы образуются многочисленные рубцы.

Изменение крови характеризуется лейкоцитозом, при тяжёлых формах имеется резкий сдвиг влево с выходом в кровь миелоцитов и юных клеток.

К тяжёлым формам относятся сливная форма (Variola confluens), пустулезно-геморрагическая (Variola haemorrhagica pustulesa) (так называемая «чёрная оспа») и оспенная пурпура (Purpura variolosae), при которой развиваются массивные кровоизлияния в кожу. В особо тяжёлых случаях смерть наступает ещё до появления высыпаний.

У привитых противооспенной вакциной оспа протекает легко (Varioloid). Основными её особенностями являются продолжительный инкубационный период (15—17 дней), умеренные явления недомогания и других признаков интоксикации; истинная оспенная сыпь необильная, пустулы не образуются, рубцов на коже не остаётся, выздоровление наступает через 2 недели. Встречаются лёгкие формы с кратковременной лихорадкой без сыпи и выраженных расстройств самочувствия (Variola sine exanthemate) или только в виде необильной сыпи (Variola afebris).

К возможным осложнениям относятся энцефалиты, менингоэнцефалиты, пневмонии, панофтальмиты, кератиты, ириты, сепсис.

Клинические проявления болезни являются основанием для специфических исследований. Для анализа берут содержимое везикулы, пустулы, корочки, мазки слизи из полости рта, кровь. Присутствие вируса в образцах определяют с помощью электронной микроскопии, микропреципитации в агаре иммунофлюоресцентным методом, с помощью ПЦР. Предварительный результат получают через 24 часа, после дальнейшего исследования — выделение и идентификацию вируса.

Бубонная чума

Бубонная чума Бубонная чума Бубонная чума

Бубонная чума — преобладающая у человека форма чумы, острого природно-очагового заболевания, вызываемого бактерией Yersinia pestis, переносимой блохами, паразитирующими на крысах, которые могут переходить на человека. Чума относится к особо опасным инфекциям.

Бубонная чума развивается при проникновении возбудителя через кожу (как правило, при укусе инфицированной блохи, но возможно заражение и при укусе инфицированной крысы или другого животного), характеризуется болезненным воспалением лимфатических узлов с образованием «бубонов», чаще всего — паховых, реже — подмышечных, проявляется лихорадкой и выраженной интоксикацией. Инкубационный период составляет 2—6, реже от 1 до 12 дней.

Возможно осложнение бубонной чумы чумной пневмонией, что приводит к развитию лёгочной формы чумы и возможности дальнейшего распространения инфекции воздушно-капельным путём.

В случае летального исхода бубонная чума незадолго до смерти переходит в септическую, что делает возможным передачу инфекции как при непосредственном контакте с телом больного, так и через блох (что подтверждают и современные опыты на животных).

Обычным путём распространения бубонной чумы считается схема «крыса — блоха — человек», но во время масштабных эпидемий прошлого источником инфекции мог быть и больной бубонной формой чумы, которая передавалась по схеме «человек — блоха — человек» (так называемое «чумное побоище»).

Традиционно бубонная чума считается той болезнью, которая стала причиной так называемой «Чёрной смерти», хотя все было гораздо сложнее — во время этой пандемии чума была не только в бубонной, но и в легочной, и в септической форме — по меткому замечанию Г. Гезера (1867)

Лечение бубонной чумы

Вплоть до конца XIX века чума практически не лечилась, хотя некоторые больные бубонной чумой выздоравливали спонтанно (летальность при бубонной форме чумы не была стопроцентной, хотя и достигала 95 %).

Исторически бубонная чума стала первой формой чумы, поддающейся лечению — первые вылеченные больные появились с изобретением противочумных вакцин, а с внедрением в лечебную практику стрептомицина и других антибиотиков выздоравливают практически все больные, если лечение начато вовремя.

Испанский грипп

Испанский грипп Испанский грипп Испанский грипп

Испанский грипп или «испа́нка» был, вероятней всего, самой массовой пандемией гриппа за всю историю человечества в абсолютных цифрах как по числу заразившихся, так и умерших. В 1918—1919 годах (18 месяцев) во всем мире испанкой было заражено около 550 млн человек, или 29,5 % населения планеты. Умерло приблизительно 50—100 млн человек или 2,7—5,3 % населения Земли, что позволяет считать эту эпидемию одной из наиболее масштабных катастроф в истории человечества. Таким образом, летальность среди заражённых составила 10—20%. Эпидемия началась в последние месяцы Первой мировой войны и быстро обошла этот крупнейший на тот момент вооружённый конфликт по масштабу жертв.

 Прогерия

Прогерия — один из редчайших генетических дефектов. При прогерии возникают изменения кожи и внутренних органов, которые обусловлены преждевременным старением организма. Классифицируют детскую прогерию (синдром Гетчинсона (Хатчинсона)-Гилфорда) и прогерию взрослых (синдром Вернера).

В мире зафиксировано не более 80 случаев прогерии, в числе которых 9-летняя Адалия Роуз (Adalia Rose), 17-летняя девочка Хэйли Окинс, 7-летняя Ашанти Элиотт-Смит, а также 12-летняя Онталаметсе Фалатсе (Ontlametse Phalatse) из городка Хеброн неподалеку от Йоханнесбурга, являющаяся единственной больной прогерией представительницей негроидной расы. Широкую известность в мире получили скончавшийся 5 июня 2011 года Леон Бота, диджей и исполнитель xип-хопa, ведущий видеоблог на YouTube и страдавший прогерией, а также американский мотивационный спикер Сэм Бернс, умерший 10 января 2014 в возрасте 17 лет.

У детей

Причина детской прогерии — мутации гена LMNA, кодирующего ламин А. Ламины — белки, из которых выстроен особый слой оболочки клеточного ядра. В большинстве случаев прогерия встречается спорадически, в нескольких семьях зарегистрирована у сибсов, в том числе от кровнородственных браков, что свидетельствует о возможности аутосомно-рецессивного типа наследования. В клетках кожи больных обнаружены нарушения репарации ДНК и клонирования фибробластов, а также атрофические изменения эпидермиса и дермы, исчезновение подкожной клетчатки.

Хотя детская прогерия может быть врождённой, у большинства больных клинические признаки проявляются обычно на 2—3-м году жизни. Резко замедляется рост ребёнка, отмечаются атрофические изменения дермы, подкожной клетчатки, особенно на лице, конечностях. Кожа истончается, становится сухой, морщинистой, на туловище могут быть склеродермоподобные очаги, участки гиперпигментации. Сквозь истонченную кожу просвечивают вены. Внешний вид больного: большая голова, лобные бугры выступают над маленьким заостренным («птичьим») лицом с клювовидным носом, нижняя челюсть недоразвита. Наблюдаются также атрофия мышц, дистрофические процессы в зубах, волосах и ногтях; отмечаются изменения костно-суставного аппарата, миокарда, гипоплазия половых органов, нарушение жирового обмена, помутнение хрусталика, атеросклероз.

Средняя продолжительность жизни при детской прогерии — 13 лет. Большинство источников указывают возраст смерти от 7 до 27 лет, при этом случаи достижения совершеннолетия очень редки. Известен только один случай пациента, пережившего 27-летний рубеж — японец, описанный Огихарой и другими в 1986 году и проживший 45 лет.

У взрослых

Прогерия взрослых имеет аутосомно-рецессивный тип наследования. Дефектный ген — WRN (ген АТФ-зависимой хеликазы). Предполагается связь процесса с нарушением репарации ДНК, обмена соединительной ткани.

Гистологическая картина: уплощение эпидермиса, гомогенизация и склероз соединительной ткани, атрофия подкожной клетчатки с замещением её соединительнотканными волокнами. Клинически заболевание проявляется в период полового созревания. Отмечаются замедленный рост, симптомы гипогонадизма. Обычно на третьем десятилетии жизни у больного седеют и выпадают волосы, развивается катаракта, постепенно истончается кожа и атрофируется подкожная клетчатка на лице и конечностях, вследствие чего руки и особенно ноги становятся тонкими. Появляются очаги склеродермоподобного уплотнения, дисхромии, наиболее выраженные в дистальных отделах конечностей и на лице, что наряду с тонким клювовидным носом, суженным ротовым отверстием придает ему маскообразность. На местах, подвергающихся давлению, развиваются гиперкератоз, хронические плохо заживающие трофические язвы. Обнаруживаются остеопороз, метастатическая кальцификация мягких тканей, реже остеомиелит. Часто наблюдается сахарный диабет, признаки которого, как и симптомы раннего генерализованного атеросклероза, обычно выявляются у больных в возрасте 30—40 лет; возможны злокачественные новообразования (например, рак кожи, саркома, аденокарцинома).

Диагноз устанавливают на основании клинической картины. Дифференциальный диагноз проводят с врожденной пойкилодермией, склеродермией. Лечение симптоматическое, в основном направлено на профилактику атеросклеротических осложнений, устранение сахарного диабета, трофических язв. Оно проводится терапевтом, эндокринологом или другим специалистом в зависимости от превалирующих клинических симптомов. Прогноз для выздоровления неблагоприятный; большинство больных погибает от атеросклеротических осложнений и злокачественных новообразований. Профилактика не разработана.

Некротический фасциит

Некротический фасциит Некротический фасциит

Некротический фасциит — инфекция, вызываемая бактериями Streptococcus pyogenes (смешанной аэробной и анаэробной микрофлорой) или Clostridium perfringens, которые поражают поверхностную и глубокую фасции и подкожную клетчатку.

Диагностировать некротический фасциит на ранней стадии, когда единственные симптомы — боль и лихорадка, довольно сложно. Затем к боли и лихорадке присоединяются отёк и гиперемия, кожа становится плотной и болезненной при пальпации. Позднее кожа приобретает тёмно-красный или синеватый цвет, покрывается пузырями и появляются некрозные участки фиолетового, багрового или чёрного цвета. На данной стадии в сосудах поверхностного сплетения развивается обширный тромбоз. Поражённые фасции приобретают грязно-бурый оттенок. Инфекция быстро распространяется вдоль фасциальных футляров, по венам и лимфатическим сосудам.

На поздних стадиях заболевание сопровождается интоксикацией, нередко развиваются инфекционно-токсический шок и полиорганная недостаточность.

 Лимфедема

Лимфедема Лимфедема

Лимфедема – патологическое состояние, сопровождающееся нарастающим отеком мягких тканей пораженной области (чаще всего – нижних конечностей). Отек при лимфедеме развивается из-за нарушения оттока жидкости по лимфатическим сосудам. Заболевание широко распространено. Нарушение оттока лимфы различной степени наблюдается у каждого десятого жителя Земли. Более 10 миллионов людей во всем мире страдают от лимфедемы, развившейся на фоне хронической инфекции. Больные лимфедемой составляют 2,5-7% всех пациентов с поражением периферических сосудов.

Классификация лимфедемы

Выделяют два типа лимфедемы:

  • Первичная (врожденная) лимфедема. Обусловлена врожденной патологией лимфатических сосудов. Как правило, развивается в детстве и юности (80% больных – девочки в возрасте до 18 лет). Чаще поражает нижние конечности, реже – верхние. Обычно бывает двусторонней. В 6% случаев имеет место наследственная лимфедема (синдром Нонне-Милроя, синдром Мейжа). У остальных 94% больных первичная лимфедема развивается из-за врожденной аплазии или гипоплазии лимфатических сосудов. Компенсированная первичная лимфедема нередко быстро прогрессирует после беременности или травмы.
  • Вторичная (приобретенная) лимфедема. Поражение лимфатической системы обусловлено инфекцией (например, рожистым воспалением), травмой, ожогом, хирургическим вмешательством, связанным с удалением или повреждением лимфатических узлов. Наиболее ярко выражена, если затруднение оттока лимфы сочетается с нарушением венозного оттока (при облучении или экстирпации паховых и подмышечных лимфатических узлов). Вторичная лимфедема встречается чаще первичной.

Симптомы лимфедемы

Пациенты с лимфедемой предъявляют жалобы на боли, слабость, ощущение распирания, тяжесть в пораженной конечности, ограничение подвижности суставов. Кожные покровы в пораженной области бледные, рисунок сети подкожных вен не определяется, кожная складка утолщена.

Врожденная лимфедема вначале поражает дистальные отделы конечностей (стопы или кисти). У пациентов появляется безболезненный плотный отек пальцев, распространяющийся на стопу и голеностопный сустав (при поражении верхней конечности – на кисть и лучезапястный сустав). По мере прогрессирования лимфедемы отеки распространяются на голень и бедро. Ноги больного становятся похожими на колонны. В области суставов со временем образуются складки из отечных мягких тканей. Складки на тыле стопы не выражены. Кожа напоминает апельсиновую корку.

При приобретенной лимфедеме в первую очередь поражаются проксимальные отделы конечностей, чуть ниже уровня поврежденных лимфатических узлов на бедре или плече. В последующем отек распространяется на дистальные отделы конечностей. При сборе анамнеза следует учитывать, что лимфедема может развиться в отдаленные сроки после поражения или удаления лимфатических узлов. Иногда первые признаки заболевания появляются спустя 10-15 лет после операции, травмы или облучения.

Диагностика лимфедемы

Диагноз выставляется флебологом на основании внешнего осмотра, измерения объема конечностей и данных анамнеза. Для оценки состояния лимфангионов (мелких лимфатических сосудов) применяется лимфангиография. При обнаружении на лимфограмме сосудов, имеющих форму бус или веретена, можно говорить о сохранности моторики. Если сосуд равномерно заполнен контрастным веществом, а его диаметр одинаков на всем протяжении, это свидетельствует о нормальной проходимости при повреждении сократительного аппарата и нарушении транспорта лимфы. При первичной лимфедеме выявляется гипоплазия лимфангионов, при вторичной – изменение формы сосудов, экстравазация, заполнение кожной лимфатической сети.

Для изучения динамики заболевания применяется лимфосцинтиграфия. Характер распространения изотопов позволяет оценить магистральный, диффузный, коллатеральный лимфоток и выявить полный лимфостаз. В последние годы лимфоангиография постепенно вытесняется новыми методами исследования. Для оценки лимфооттока и состояния лимфатической системы все чаще используется МРТ, компьютерная томография и дуплексное сканирование.

Осложнения лимфедемы

При лимфедеме нарушается питание тканей. Возникают участки гиперкератоза. Измененная кожа трескается, появляются язвы. Иногда развиваются лимфатические свищи между пальцами. Лимфедемы любого генеза часто осложняются рожистым воспалением, которое может стать причиной флегмоны, вызывает облитерацию сохранных лимфатических сосудов и приводит к быстрому прогрессированию заболевания. При длительном течении болезни (особенно – в случае вторичной лимфедемы) может развиться лимфоангиосаркома.

Лечение лимфедемы

Консервативная терапия возможна при отсутствии органических изменений мягких тканей. Пациентам назначается специальная диета, курсы лечебной физкультуры, бальнеологические и физиотерапевтические процедуры. Для уменьшения объема пораженной конечности показаны: ношение бандажа, лимфодренажный массаж, переменная аппаратная пневмокомпрессия. Комплексные методы лечения, применяющиеся в современной флебологии, позволяют замедлить развитие лимфедемы, а в ряде случаев – даже добиться регресса симптомов заболевания.

Для создания обходных путей лимфооттока применяется хирургическое лечение. Лимфатические сосуды предварительно окрашивают. В ходе операции выделяют максимальное количество сосудов в области подколенной ямки или треугольника Скарпы на бедре. Сосуды пересекают, после чего их центральные концы коагулируют. Затем создают анастомозы между периферическими концами сосудов и ближайшими ветвями подкожных вен. Операция, проведенная на ранних стадиях, позволяет полностью нормализовать отток лимфы. При длительном течении заболевания после оперативного вмешательства удается добиться существенного уменьшения отека кожи и подкожной клетчатки.

Туберкулёз

Туберкулёз Туберкулёз

Туберкулёз— широко распространённое в мире инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое различными видами микобактерий из группы Mycobacterium tuberculosis complex или иначе палочками Коха. Туберкулёз обычно поражает лёгкие, реже затрагивая другие органы и системы. Mycobacterium tuberculosis передаётся воздушно-капельным путём при разговоре, кашле и чихании больного. Чаще всего после инфицирования микобактериями заболевание протекает в бессимптомной, скрытой форме (тубинфицированность), но примерно один из десяти случаев скрытой инфекции, в конце концов, переходит в активную форму.

Классические симптомы туберкулёза лёгких — длительный кашель с мокротой, иногда с кровохарканьем, появляющимся на более поздних стадиях, лихорадка, слабость, ночная потливость и значительное похудение.

Различают открытую и закрытую формы туберкулёза. При открытой форме в мокроте или в других естественных выделениях больного — моче, свищевом отделяемом, кале (как правило, при туберкулёзе пищеварительного тракта, редко при туберкулёзе лёгочной ткани) обнаруживаются микобактерии туберкулёза. Открытой формой считаются также те виды туберкулёза органов дыхания, при которых, даже в отсутствие бактериовыделения, имеются явные признаки сообщения очага поражения с внешней средой: каверна (распад) в лёгком, туберкулёз бронха (особенно язвенная форма), бронхиальный или торакальный свищ, туберкулёз верхних дыхательных путей. Если больной не соблюдает гигиенических мер предосторожности, он может стать заразным для окружающих. При «закрытой» форме туберкулёза микобактерии в мокроте доступными методами не обнаруживаются, больные такой формой эпидемиологически не опасны или малоопасны для окружающих.

Диагностика туберкулёза основана на флюорографии, рентгенографии и компьютерной томографии поражённых органов и систем, микробиологическом исследовании различного биологического материала, кожной туберкулиновой пробе (реакции Манту), а также методе молекулярно-генетического анализа (полимеразная цепная реакция) и др. Лечение сложное и длительное, требующее приёма препаратов в течение минимум шести месяцев. Лиц, контактировавших с больным, обследуют рентгенологически или с помощью реакции Манту, с возможностью назначения профилактического лечения противотуберкулёзными препаратами.

Заметные сложности в лечении туберкулёза возникают при наличии устойчивости возбудителя к противотуберкулёзным препаратам основного и, реже, резервного ряда, которая может быть выявлена только при микробиологическом исследовании. Устойчивость к изониазиду и рифампицину также может быть установлена методом ПЦР. Профилактика туберкулёза основана на скрининговых программах, профосмотрах, а также на вакцинации детей вакциной БЦЖ или БЦЖ-М.

Существует мнение, что M. tuberculosis инфицирована примерно треть населения Земли, и примерно каждую секунду возникает новый случай инфекции. Доля людей, которые заболевают туберкулёзом каждый год во всем мире, не изменяется или снижается, однако из-за роста численности населения абсолютное число новых случаев продолжает расти. В 2007 году насчитывалось 13,7 миллионов зарегистрированных случаев хронического активного туберкулёза, 9,3 миллиона новых случаев заболевания и 1,8 миллиона случаев смерти, главным образом в развивающихся странах. Кроме того, всё больше людей в развитых странах заражаются туберкулёзом, потому что их иммунная система ослабевает из-за приёма иммуносупрессивных препаратов и особенно при ВИЧ-инфекции. Распространение туберкулёза неравномерно по всему миру, около 80 % населения во многих азиатских и африканских странах имеют положительный результат туберкулиновых проб, и только среди 5—10 % населения США такой тест положителен. По некоторым данным за 1998 год, на территории России тубинфицированность взрослого населения была приблизительно в 10 раз выше, чем в развитых странах. По данным на 2012 год общая заболеваемость в России составляет 68,1 на 100000 населения. Число больных туберкулёзом, выявленных при флюорографических обследованиях, сократилось с 55161 в 2008 году до 42577 в 2012 году, то есть на 12584 человека (на 22,8 %).

 Диабет

Диабет

Сахарный диабет – эндокринное заболевание, вызванное абсолютной или относительной нехваткой гормона инсулина, при которой развивается гипергликемия. Заболевание протекает в хронической форме и характеризуется нарушением не только углеводного, но и жирового, белкового, минерального и водно-электролитного обменов.

Сахарный диабет: причины и факторы развития

В настоящее время доказано, что сахарный диабет развивается в результате генетической предрасположенности. Обнаружение ряда генетических вариаций, которые значительно чаще встречаются у диабетиков, позволило установить наследственную природу данного заболевания.

Некоторые исследования показывают, что сахарный диабет первого типа наследуется с 3-7% вероятностью со стороны отца и с 8-10% вероятностью со стороны матери. Если же оба родителя болеют сахарным диабетом первого типа, то риск передачи его детям возрастает до 70%. Что касается сахарного диабета второго типа, то он наследуется с почти 80% вероятностью как со стороны матери, так и со стороны отца. Если же оба родителя болеют сахарным диабетом второго типа, то вероятность развития его у детей приближается к 100%, правда болезнь чаще всего реализуется в зрелом возрасте.

Рак

Рак Рак Рак Рак

Карцинома— вид злокачественной опухоли (рак), развивающейся из клеток эпителиальной ткани различных органов (кожи, слизистых оболочек и многих внутренних органов).

Общие сведения

Обычные клетки, если они повреждены, подвергаются апоптозу (А). Раковые клетки же апоптозу не подвергаются и продолжают делиться (В).

Общей характеристикой злокачественных опухолей является их выраженный клеточный атипизм (утрата клетками способности к дифференцировке с нарушением структуры ткани, из которой происходит опухоль), агрессивный рост с поражением как самого органа, так и других близлежащих органов, склонность к метастазированию, то есть к распространению клеток опухоли с током лимфы или крови по всему организму с образованием новых очагов опухолевого роста во многих органах, удалённых от первичного очага. По темпам роста большинство злокачественных опухолей превосходят доброкачественные и, как правило, могут достигать значительных размеров в короткие сроки. Различают также вид злокачественных местнодеструктирующих опухолей, которые растут с образованием инфильтрата в толще ткани, приводя к её разрушению, но, как правило, не метастазируют (базалиома кожи).

Комментарии: